Сотрудники университета Цукуба опровергли митохондриальную теорию старения, согласно которой замедление метаболических процессов в клетке связано с накоплением мутаций в ДНК митохондрий. Ученые представили новое объяснение механизма старения, а также смогли «омолодить» клетки 97-летнего человека.
Авторы исследования изучили количество митохондриальных мутаций в клетках молодых и пожилых людей. Согласно данным, представленным в журнале Science Reports, ученые не нашли существенных различий в количестве мутаций в ДНК митохондрий двух клеточных линий. В связи с этим авторы исследования предложили новое объяснение процессу клеточного старения. По их мнению, на этот механизм влияют эпигенетические факторы, не затрагивающие первичную последовательность ДНК.
Ученые проанализировали регионы митохондриальной ДНК и нашли две области, на которые, по их мнению, могут влиять эпигенетические факторы, — например, белки. Этими регионами оказались гены, отвечающие за производство аминокислоты глицина. Авторы исследования на 10 дней поместили клетки 97-летнего человека в среду, богатую глицином. Это позволило «омолодить» клетки, митохондрии которых снова стали синтезировать молекулы АТФ. Теперь ученые надеются провести аналогичное исследование влияния эпигетенических факторов на старение целого организма.
