Сердечная недостаточность — неспособность сердца поставлять тканям адекватное для нормального течения метаболизма количество крови. Сердечная недостаточность может постепенно формироваться и хронически протекать. Наблюдается также острый вариант сердечной недостаточности с относительно коротким периодом развития.
Этиология
Сегодня хронической сердечной недостаточностью страдают до 2% населения экономически развитых стран. Возникновение ее и прогрессирование связаны, главным образом, с первичными заболеваниями сердечнососудистой системы. Наиболее частые причины — ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, их сочетание. Следом за ними идут приобретенные пороки сердца, миокардиты, поражения мышцы сердца вследствие хронической алкогольной, кокаиновой, других интоксикаций, идиопатические кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), констриктивный перикардит, врожденные пороки сердца. Среди несердечных причин — неспецифические заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмосклероз), тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Практически важными являются анемии, болезни щитовидной железы, амилоидоз, кардиотоксическое влияние некоторых лекарственных препаратов, лучевая терапия. У больных старших возрастных групп хроническая сердечная недостаточность часто является следствием действия на мышцу сердца нескольких этиологических факторов. Следует учитывать возрастные изменения активности физиологических процессов в миокарде, приводя к формированию «старческого сердца», при котором сократительные возможности мышцы сердца являются очень ограниченными. Итак, этиология хронической сердечной недостаточности разнообразна. Уточнение причин ее возникновения у каждого больного имеет большое практическое значение для интерпретации сути нарушений гемодинамики.
Патогенез
В формировании хронической сердечной недостаточности основную роль играет ослабление сократительной функции миокарда вследствие нарушения метаболизма. Это возможно при непосредственном поражении мышцы сердца (миокардиты, кардиомиопатия), перегрузке его давлением (сужение отверстий сердца), объемом (недостаточность клапанов). Уменьшение сердечного выброса приводит к ухудшению перфузии тканей и органов. Возникновение вследствие этого повреждений почек и дисфункции барорецепторов, содержащиеся в стенках дуги аорты и правого предсердия, является сильным стимулом мобилизации внесердечных факторов стабилизации гемодинамики, в частности важных нейрогуморальных систем — ренинангиотензинальдостероновой и симпатоадреналовой. Имеет значение увеличение продукции вазопрессина. Вследствие этого увеличивается количество сердечных сокращений, задерживаются вода и натрий, усиливается вазоконстрикция, и объем циркулирующей крови увеличивается. Таким образом, создаются условия для усиления перфузии тканей и органов, улучшение метаболизма. Гемодинамика достигает оптимального уровня. Однако постепенно, в индивидуальные для каждого больного сроки, возникает срыв компенсационных реакций. Факторы стабилизации (ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, другие) начинают негативно влиять на сердечнососудистую систему. Возникает ремоделирования миокарда и периферических сосудов, усиливается общее периферическое сосудистое сопротивление. Маркером активности указанных процессов становится повышение концентрации предсердного натрийуретического пептида. Доказано наличие в крови при хронической сердечной недостаточности факторов, усиливающих апоптоз (гибель) кардиомиоцитов, эндотелия, гладкомышечных клеток сосудов. Ремоделинг увеличивает дисфункцию сердца и периферических сосудов. Возникают и прогрессируют клинические признаки хронической сердечной недостаточности. В последние годы активно обсуждается новая концепция патогенеза сердечной недостаточности, согласно которой возникает неспецифическая иммунная активация макрофагов и моноцитов в плазме крови и межтканевой жидкости, индуцируется синтез провоспалительных цитокинов. Они обусловливают эволюцию дисфункции левого желудочка, а следовательно, становление и прогрессирование нарушений гемодинамики.
