Команда исследователей Лозаннского университета и Института Солка создали марафонцев среди мышей за счет снижения функции природного ингибитора. Они предложили метод лечения возрастных или генетических заболеваний, связанных с дегенерацией мышц.
Оказалось, что крошечный ингибитор может отвечать за силу всех мышц тела. Воздействуя на рецепторы (NCoR1), ученые смогли изменить транскрипцию определенных генов, что повышает силу мышц в два раза.
Транскрипция — процесс выработки белков по сигналам, заложенным в ДНК, зависит от множества факторов. Они либо содействуют процессу (коактиваторы), либо подавляют его (корепрессоров), реагируя на концентрацию определенных гормонов в организме.
Проводя генетические манипуляция на потомстве мышей, исследователи сумели подавить корепрессор транскрипции NCoR1, который обычно препятствует наращиванию мышечной ткани. Мыши смогли бегать быстрее, дольше, не ощущая усталости. Их выносливость увеличилась в два раза по сравнению с контрольной группой. Мыши также легче переносили холод.
На этот раз ученые влияли на способ переработки энергии мышцах и структуру мышц. Исследования под микроскопом подтвердили, что мышечные волокна у модифицированных мышей были плотнее и массивнее, а в клетках оказалось больше митохондрий — органелл, производящих энергию. Аналогичные результаты наблюдались у червей.
Второй эксперимент показал, что подавление рецепторов NCoR1 в жировой ткани (жир), удалось защитить грызунов от развития диабета.
Ученые не обнаружил ни одного побочного эффекта, связанного с устранением рецепторов NCoR1 и уже изучают потенциальные вещества для создания лекарств, снижающих эффективность рецептора.
Исследование расширяет понимание роли корепрессоров, а также раскрывает информацию для создания средств против возрастной мышечной дистрофии.
