Глюкокортикоиды являются наиболее распространенными противовоспалительными средствами, однако, несмотря на огромное количество исследований, точный механизм их действия так и остается не выясненным до конца. Исследователи из Университета Джорджии показали, что глюкокортикоиды подавляют воспаление, вызванное бактериями, за счет активации и повышения эскпрессии моноцит-специфичной киназы, ассоциированной с рецептором интерлейкина-1 (IRAK-M), центрального отрицательного регулятора Toll-подобных рецепторов, действующей посредством ингибирования белков MyD88 и IRAK1/4. Открытие проясняет механизм действия этих важных препаратов и позволяет планировать создание лекарственных средств, не обладающих побочными эффектами глюкокортикоидов.
В данном исследовании было подтверждено, что способность глюкокортикоидов подавлять воспаление легочной ткани, вызванное гемофильной палочкой, значимо снижена у мышей с дефицитом IRAK-M. Глюкокортикоиды улучшали показатели выживаемости при этой инфекции у мышей дикого типа, и не оказывали влияния на выживаемость мышей с дефицитом IRAK-M. Было обнаружено, что глюкокортикоды повышают выработку белка IRAK-M путем усиления связывания рецептора глюкокортикоидов и белка p65 с промотором IRAK-M, что в свою очередь повышает экспрессию регулятора IRAK-M.
Полный механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов еще не изучен до конца, однако результаты проведенного исследования позволили выявить ранее не известные ключевые этапы, что в дальнейшем должно привести к разработке принципиально новых противовоспалительных средств.
