Ученые из Висконсинского университета в Мадисоне обнаружили, что особая микробная желчная кислота, подавляющая работу белка под названием FXR, может служить «топливом» для раковых опухолей в толстой кишке.
Желчные кислоты, которые печень вырабатывает для переваривания жиров, подвержены модификации микроорганизмами кишечника. Центральным элементом этого механизма является белок, известный как рецептор фарнезоидного X (FXR).
FXR регулирует выработку желчных кислот в печени и поддерживает их нормальное функционирование в кишечнике. Однако этот белок по-разному реагирует на различные виды желчных кислот, которые были модифицированы микробами кишечника.
Исследование, проведенное под руководством Тин Фу, доцента Школы фармации Университета Висконсин-Мэдисон, показало, что две специфические желчные кислоты, которые изменяются в кишечнике, могут влиять на развитие рака толстой кишки противоположным образом. Одна из этих кислот активирует функцию FXR и замедляет рост опухолей, в то время как другая подавляет его активность, что способствует росту раковых клеток.
Эти наблюдения были подтверждены как в экспериментах на мышах, так и при работе с органоидами — миниатюрными органами, выращенными в лаборатории из клеток, полученных от пациентов с раком толстой кишки. Результаты показали, что влияние этих кислот на FXR и их способность стимулировать или подавлять рост опухолей остаются одинаковыми как в животных моделях, так и в человеческих клетках.
По словам исследователей, понимание того, как микробные изменения желчных кислот влияют на FXR, является важным шагом к созданию более точных методов диагностики и лечения колоректального рака. На основе этих данных ученые надеются разработать новые методы таргетной терапии.
Кроме того, выявление связи между кишечными микробами и онкологическими заболеваниями открывает новые горизонты для создания персонализированных методов лечения, которые будут учитывать особенности микробиоты каждого пациента.
