Проведя опыты над мышами, ученые описали молекулярный сигнальный путь, приводящий к преждевременным родам.
Они анализируют молекулярные сигналы белкового комплекса mTORC1, которые способствуют раннему старению маточных клеток, преждевременным родам и мертворождению. Когда исследователи ввели мышам низкие дозы рапамицина, им удалось остановить старение матки и преждевременные роды.
Преждевременные роды приводят к тому, что дыхательная система плода не успевает развиваться, повышается риск церебрального паралича, а также других аномалий.
Ранние исследования связывали сигналы MTOR со старением клеток и органов, а также с обменом веществ.
Рапамицин является иммунодепрессантом, применяемым для предотвращения отторжения органов после трансплантации. Предыдущие исследования показали, что рапамицин может облегчить расстройства дыхания, вызванные расширением сигналов mTORC1 у недоношенных мышат. Препарат также был протестирован на людях для лечения некоторых видов рака.
Ученые отключили работу белка р53, главного регулятора клеточного цикла и ингибитора опухолевого процесса, в клетках матки мышей.
Они протестировали различные молекулярные взаимодействия и воздействия mTORC1 на риск преждевременных родов. Ученые определили сигнальную ось, определяющую время родов, в составе трех белков: MTOR, p21 и COX2. Подавление любого из них может предотвратить преждевременное старение клеток плаценты и преждевременные роды.
