Согласно последним наблюдениям, препараты, подавляющие секрецию пищеварительных соков, изменяют состав бактерий в пищеводе у пациентов, страдающих как кислотным рефлюксом, так и астмой. Затем развивается больше стрептококков, что может снизить эффективность кортикостероидов.
Исследователи из Денвера, США, показали, что у пациентов с астмой, невосприимчивых к лечению кортикостероидами, в дыхательных путях увеличиваются грамотрицательные бактерии, которые блокируют ответ кортикостероидов.
Затем исследователи начали наблюдать за пациентами с пролеченным гастроэзофагеальным рефлюксом, который часто связан с трудноизлечимой астмой. При лечении рефлюкса используются препараты, подавляющие секрецию желудочной кислоты (которая раздражает пищеварительную систему при втягивании содержимого желудка в пищевод и появляется боль в груди) — ингибиторы протонной помпы и так называемые Блокаторы Н2-рецепторов.
Повышенный уровень Streptococcus mitis.
Исследователи сравнили микробы в дыхательных путях шести пациентов с устойчивой к кортикостероидам астмой, которые принимали кислотоблокирующие препараты, с микробами девяти пациентов с астмой, которые не принимали ингибиторы протонной помпы или блокаторы рецепторов H2. У пациентов, получавших кислотоподавляющие препараты, был более высокий процент бактерий Firmicutes и Streptococcus, но меньше протеобактерий.
Преобладающим типом стрептококка, обнаруженного у всех шести пациентов, был Streptococcus mitis, тогда как Streptococcus pseudopneumoniae был обнаружен у двух пациентов. Оба вида являются условно-патогенными микробами (вызывают инфекции у людей с пониженным иммунитетом) и связаны с патогенной, то есть патогенной пневмонией Streptococcus (пневмококк).
В ходе экспериментов исследователи обнаружили, что вне организма (в лабораторных условиях) клетки бронхиального эпителия с патогенными бактериями, такими как стрептококки, меньше реагировали на кортикостероиды, а в клетках с комменсальными (обычно индифферентными к организму) видами стрептококков чувствительность к кортикостероидам не снижалась.
Стрептококк не только после лечения препаратами от рефлюкса.
Однако исследователи объясняют, что стрептококк может развиваться по разным причинам: из-за обмена бактериями между пищеварительной и дыхательной системами, вызванного рефлюксом; в прямом ответе на лекарства, которые ингибируют секрецию желудочного сока и / или из-за изменений в микробной среде, которые просто способствуют развитию стрептококков в дыхательных путях. Однако они предполагают, что при лечении тяжелой астмы важно анализировать влияние ингибиторов протонной помпы и брокеров рецепторов H2 на бактериальный состав пищевода и нижних дыхательных путей, а также на реакцию кортикостероидов.
Позднее развитие астмы увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Пациенты, которые заболели астмой в возрасте 18 лет и старше, имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также для тех, кто кончается смертью.
При чем рефлюкс до ринита.
Исследователи обнаружили, что лечение ларингофарингеального рефлюкса ингибиторами протонной помпы помогает пациентам с заболеваниями верхних дыхательных путей уменьшить симптомы заложенности носа.
Лекарства от астмы связаны с наличием грибка в легких.
Ингаляционные стероиды могут увеличить риск развития Aspergillus в легких. У людей с острой астмой, принимающих ингаляционные кортикостероиды, наблюдали пролиферацию астероидов.
