Исследование, проведенное в Оксфордском университете, подтвердило, что риск развития ожирения в значительной мере определяется геном под названием FTO. По данным исследователей, генномодифицированные мыши, являвшиеся носителями дополнительных копий этого гена, весили на 10-20 процентов больше своих обычных собратьев.
Первые свидетельства связи гена FTO с риском развития ожирения был получен в 2008 году в результате масштабного международного генетического исследования. Тогда было установлено, что наличие определенных вариантов этого гена связано с 70-процентным риском развития ожирения. Впрочем, полученные в ходе исследования данные не позволяли однозначно утверждать наличие причинно-следственной связи между развитием ожирения и генетическими особенностями участников исследования.
Чтобы восполнить этот пробел, оксфордские ученые вывели генетически модифицированных мышей – носителей двух дополнительных копий неблагоприятного варианта гена FTO. По мере взросления такие мыши ели значительно больше и набирали вес быстрее своих сородичей. Модифицированные самцы весили в среднем на 10 процентов, самки – на 20 процентов больше по сравнению обычными мышами того же возраста.
Каким именно образом FTO способствует увеличению веса, остается неизвестным. По словам ученых, наиболее вероятным механизмом воздействия может быть способность определенных вариантов гена снижать уровни гормона лептина, подавляющего аппетит.
«Мы уверены в том, что этот ген влияет на потребление пищи и, следовательно, на массу тела. Вероятнее всего, его действие основано на механизме регуляции аппетита», — заявляет одна из авторов исследования профессор Фрэнсес Эшскрофт (Frances Ashcroft).
