Исследовательская группа из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) провела масштабное сравнение геномов позвоночных, что позволило ученым обнаружить ген, участвующий в регуляции сна. Нарушение его экспрессии и повышение активности может привести к развитию тяжелых форм бессонницы.
Они описали ген Nmu, продуктом которого является нейромедин U. Исследователи во главе с Дэвидом Пробером (David Prober) считают, что, получив новые данные о регуляции сна, они смогут разработать новую эффективную терапию для борьбы с бессонницей.
Ученые провели серию экспериментов на данио-рерио. Авторы выяснили, что отсутствие гена Nmu у рыб приводило к снижению активности в течение дня и более долгому утреннему сну. Увеличение экспрессии этого гена вызвало увеличение как дневной, так и ночной активности данио-рерио – рыбы практически не спали ночью.
Исследователи выяснили, что активация Nmu вызывала экспрессию кортикотропин-рилизинг гормона, который, в свою очередь необходим для контроля работы гипоталамо-гипофизарной системы. Препараты, подавляющие работу кортикотропин-рилизинг гормона, помогали справиться с чрезмерной активностью рыб, вызванной повышенной экспрессией гена Nmu.
Авторы пока не знают, выполняет ли ген Nmu сходные функции у человека. Для этого, чтобы выяснить это, они планируют продолжать исследования.
