Американские ученые во время опытов на животной модели обнаружили, что дефицит витамина А вызывал у мышей массированную гибель бета-клеток поджелудочной железы и значительное увеличение концентрации глюкозы в крови. Это открытие предлагает новый взгляд на механизм развития диабета 2-го типа.
Исследователи из медицинского колледжа Уэйлл-Корнел в Нью-Йорке (Weill Cornell Medical College, New York) считают, что дефициту витамина А может принадлежать значительная, ранее недооцененная роль в генезе сахарного диабета 2-го типа.
Во время опытов с лабораторными мышами, у которых искусственно был вызван дефицит витамина А, у животных вскоре значительно снижался уровень инсулина в крови, а концентрация глюкозы увеличивалась.
При дальнейшем изучении этого явления было обнаружено, что дефицит витамина приводил к гибели островковых клеток поджелудочной железы, следствием чего и стало снижение секреции инсулина и его уровня в крови.
После добавления в рацион животных витамина А и нормализации его уровня, наблюдалась стабилизация количества бета-клеток, повышение секреции инсулина и соответственно увеличение его уровня в крови, и снижение уровня глюкозы до показателей нормы.
Ученые отмечают, что массированная гибель бета-клеток может наблюдаться у части больных диабетом 2-го типа на поздней стадии заболевания в отсутствие специфического лечения.
Авторы исследования считают, что впервые обнаруженное ими свойство дефицита А вызывать клиническую картину диабета 2-го типа нуждается в дальнейшем исследовании, так как подобный дефицит часто может скрыто развиваться и у людей, получающих сбалансированное питание, из-за метаболических нарушений.
